Cell Rep：发现者发现导致糖尿病患者血栓形成的关键原因！

根据威斯康星所大学研究成果其他部门的一项一新研究成果，红细胞，体液里面必需凝血的亚基，持续性依赖于其一新陈代谢的意志力。发表在Cell Reports和发表在动脉硬化，病因和血管壁病理学（ATVB）的系统性论文里面的研究成果结果或许最大限度探究肝炎患者血管壁内病因上升的危险性 – 血管壁内血块上升危险性。红细胞是体液里面的盘形亚基碎片，当被激活时，它们挤满形成凝块。上升的红细胞再造也或许最大限度炎性病因如类风湿性关节炎和败血症死亡率上升。研究成果一个团队找到，缺乏红细胞主要用途从周而复始里面整合的核酸的豚鼠较强较低的红细胞个数，其红细胞寿命更加窄。“我们找到，一新陈代谢在红细胞的整个一段时间内（从生产到躯体所做的兼职）以及如何从体内清洗都是至关关键性的。” 学院内分泌科，肝炎研究成果里面心干事E. Dale Abel教授，博士知道道。转回红细胞需要两种核酸 - 转运亚基（GLUT）1和GLUT3。 Abel和他的同事研究成果了单独缺失GLUT1和GLUT3或GLUT3的分子生物学豚鼠数学方法，并捕捉到了红细胞形成，功用和清洗程度如何受到影响。在不会一新陈代谢的意志力的前提，豚鼠确有显现出红细胞，并且红细胞的细胞核一新陈代谢其他物质换成以完成其显现出亚基能量的兼职。但豚鼠的红细胞个数大于肝功用。研究成果其他部门必需确定却是GLUT1和GLUT3的豚鼠红细胞个数下降的两个原因：显现出的红细胞少，红细胞的清洗率上升。 红细胞由叫做巨核亚基的肝脏里面的亚基显现出。研究成果其他部门测试了巨核亚基通过耗尽红细胞体液并捕捉到随后的恢复而显现出一新红细胞的意志力，其大于肝功用。他们还测试了培养的巨核亚基，刺激了它们显现出在此之后红细胞，找到一新红细胞的显现出有缺陷。“也许，我们确实有适当从肝脏里面分离红细胞，”柯西知道。 此外，该一个团队还捕捉到到，即使在不会的前提，年轻的红细胞功用短时间。但是随着成年的增长，红细胞被短时间清洗，因为它们被毁坏了。 “我们确定了一种在此之后坏死的系统，通过这种的系统，不假定时会导致叫做钙亚基酶的核酸的裂解，这标志着这种坏死途径，”Abel知道。 “如果我们用钙亚基酶减缓剂治疗鸟类，我们可以减少上升的红细胞清洗率。该的小组还试图确定红细胞是否可以假定，并且当细胞核一新陈代谢停止时起功用。豚鼠以一种健康豚鼠可以耐受的剂量施打细胞核毒素。然而，在却是GLUT1和GLUT3的豚鼠里面，红细胞个数在达30分钟内降至零。“这项兼职定义了红细胞离开肝脏的人体内颇为关键性的功用，它们如何纸币，以及如何持续保持纸币，”柯西知道。 “甚至或许时会影响为什么红细胞在一段时间内被主要用途血库时才能用作 起来更加一新鲜好处。”在ATVB的系统性研究成果里面，研究成果的小组确实，GLUT3在红细胞再造里面起主要功用，红细胞减少的GLUT3豚鼠在肺动脉缺血性里面活过，并在类风湿性关节炎数学方法里面发展相当多的关节炎。 Abel知道，这项研究成果为揭示在减缓红细胞激活或许有益的条件下，调节红细胞利用率可主要用途治疗目的的战略。这项兼职是美国国立卫生研究成果院与犹他州所大学研究成果其他部门合作的一部分，宗旨探究上升肝炎病因危险性的的系统。 “我们知道，在肝炎里面，红细胞用作但会的，”Abel知道。 “一新陈代谢的这种上升与许多肝炎血管壁中风的红细胞多动症系统性，降低红细胞用作的意志力或许在肝炎的或多或少下较强治疗益处。”早期说是：Trevor P. Fidler， Campbell RA, Funari T，et al. Deletion of GLUT1 and GLUT3 Reveals Multiple Roles for Glucose Metabolism in Platelet and Megakaryocyte Function, Cell Reports (2017). DOI:10.1016/j.celrep.2017.06.083